
【醫】 trrberculation; tuberculization
結核節(tubercle)的形成是結核病病理學中的核心特征,指由宿主免疫反應與結核分枝杆菌相互作用導緻的局部肉芽腫性病變。其形成過程可分為三個階段:初期巨噬細胞吞噬病原體後激活,轉化為上皮樣細胞并包裹感染區域;隨後淋巴細胞和成纖維細胞在外周聚集,形成層狀結構;最終中央區域因缺氧和細胞壞死發生幹酪樣壞死(caseous necrosis),形成典型的結節狀病竈。
在組織學中,結核節的典型結構包含三個區域:中央幹酪樣壞死區、中層由上皮樣細胞和朗格漢斯巨細胞構成的細胞層,以及外層纖維結締組織和淋巴細胞浸潤區。這種結構既限制細菌擴散,又成為後續鈣化或液化播散的病理基礎。世界衛生組織指出,結核節的形成與Th1型細胞免疫反應密切相關,尤其依賴γ-幹擾素和腫瘤壞死因子-α的調節作用。
最新研究顯示,結核分枝杆菌的ESX-1分泌系統可通過誘導宿主細胞凋亡和壞死性凋亡(necroptosis)影響結核節的形成動态。這種雙重作用導緻約20%的病例出現結節液化,成為繼發性傳播的潛在風險源。
結核結節(Tubercle)是結核病特征性的病理結構,其形成過程與機體免疫反應密切相關,以下是綜合多個醫學來源的詳細解釋:
病原體入侵
結核分枝杆菌通過呼吸道等途徑侵入人體,被肺泡巨噬細胞吞噬。但該菌具有蠟質外膜,可在巨噬細胞内存活并繁殖。
免疫反應啟動
結構定型
這些細胞與周圍浸潤的淋巴細胞、少量成纖維細胞共同構成肉芽腫,中央常出現幹酪樣壞死(壞死組織呈黃白色顆粒狀,含結核杆菌)。
患者可能出現低熱、盜汗、乏力等全身症狀,若發生在肺部則伴咳嗽。确診需結合結核菌素試驗、γ-幹擾素釋放試驗及影像學檢查(如CT顯示結節伴鈣化或衛星竈)。
需注意結核結節與惡性腫瘤(如肺癌)、慢性炎症結節的區分。結核結節通常邊界清晰,伴有鈣化,而惡性結節多呈分葉狀或毛刺征。
如需進一步了解治療藥物(如異煙肼、利福平聯用方案)或具體病例分析,可參考來源中的臨床建議。
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