
【医】 trrberculation; tuberculization
结核节(tubercle)的形成是结核病病理学中的核心特征,指由宿主免疫反应与结核分枝杆菌相互作用导致的局部肉芽肿性病变。其形成过程可分为三个阶段:初期巨噬细胞吞噬病原体后激活,转化为上皮样细胞并包裹感染区域;随后淋巴细胞和成纤维细胞在外周聚集,形成层状结构;最终中央区域因缺氧和细胞坏死发生干酪样坏死(caseous necrosis),形成典型的结节状病灶。
在组织学中,结核节的典型结构包含三个区域:中央干酪样坏死区、中层由上皮样细胞和朗格汉斯巨细胞构成的细胞层,以及外层纤维结缔组织和淋巴细胞浸润区。这种结构既限制细菌扩散,又成为后续钙化或液化播散的病理基础。世界卫生组织指出,结核节的形成与Th1型细胞免疫反应密切相关,尤其依赖γ-干扰素和肿瘤坏死因子-α的调节作用。
最新研究显示,结核分枝杆菌的ESX-1分泌系统可通过诱导宿主细胞凋亡和坏死性凋亡(necroptosis)影响结核节的形成动态。这种双重作用导致约20%的病例出现结节液化,成为继发性传播的潜在风险源。
结核结节(Tubercle)是结核病特征性的病理结构,其形成过程与机体免疫反应密切相关,以下是综合多个医学来源的详细解释:
病原体入侵
结核分枝杆菌通过呼吸道等途径侵入人体,被肺泡巨噬细胞吞噬。但该菌具有蜡质外膜,可在巨噬细胞内存活并繁殖。
免疫反应启动
结构定型
这些细胞与周围浸润的淋巴细胞、少量成纤维细胞共同构成肉芽肿,中央常出现干酪样坏死(坏死组织呈黄白色颗粒状,含结核杆菌)。
患者可能出现低热、盗汗、乏力等全身症状,若发生在肺部则伴咳嗽。确诊需结合结核菌素试验、γ-干扰素释放试验及影像学检查(如CT显示结节伴钙化或卫星灶)。
需注意结核结节与恶性肿瘤(如肺癌)、慢性炎症结节的区分。结核结节通常边界清晰,伴有钙化,而恶性结节多呈分叶状或毛刺征。
如需进一步了解治疗药物(如异烟肼、利福平联用方案)或具体病例分析,可参考来源中的临床建议。
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