果糖激酶英文解釋翻譯、果糖激酶的近義詞、反義詞、例句
英語翻譯:
【化】 fructokinase
分詞翻譯:
果糖的英語翻譯:
fructose; fruit sugar; levulose
【化】 fructose; fruit sugar; laevulose; levulose
【醫】 fructopyranose; fructose; fruit sugar; fruit-sugar; levoglucose
levulose; mucin sugar
激酶的英語翻譯:
【化】 kinase
【醫】 kinase
專業解析
果糖激酶 (Fructokinase) 是生物體内一種重要的激酶 (Kinase) 酶類,其核心功能是催化果糖 (Fructose) 的磷酸化反應。具體來說,它利用腺苷三磷酸 (ATP) 作為磷酸基團供體,将果糖轉化為果糖-1-磷酸 (Fructose-1-phosphate, F1P)。該反應的化學方程式可表示為:
$$
ce{Fructose + ATP ->[text{Fructokinase}] Fructose-1-phosphate + ADP}
$$
詳細解釋:
-
功能與代謝意義:
- 果糖激酶是果糖代謝途徑中的關鍵起始酶和限速酶。它特異性地作用于果糖,将其磷酸化為 F1P,這是果糖進入後續代謝步驟(主要在肝髒中進行)所必需的準備步驟。
- 與葡萄糖代謝中的己糖激酶或葡萄糖激酶不同,果糖激酶對果糖具有高度特異性,幾乎不作用于葡萄糖。
- 在人體内,果糖激酶主要在肝髒 (Liver)、腎髒 (Kidney) 和小腸粘膜 (Intestinal Mucosa) 中高表達,這些器官是膳食果糖吸收和代謝的主要場所。
-
亞型與特點:
- 存在不同的亞型。在人體中,最重要的亞型是KHK (Ketohexokinase),即酮己糖激酶。KHK 又可分為KHK-A 和KHK-C 兩種同工酶。
- KHK-C 是肝髒中的主要形式,對果糖具有極高的親和力(Km 值低),催化效率高。這意味着即使在果糖濃度較低時,它也能有效地将其磷酸化。
- KHK-A 的催化效率相對較低,分布更廣泛,但其生理功能仍在研究中。
-
生理與病理關聯:
- 果糖激酶催化的反應是不可逆的,這有助于推動果糖代謝向分解方向進行。
- 由于該酶活性高且不受激素(如胰島素)的負反饋調節,當大量攝入含果糖食物(如蔗糖、高果糖玉米糖漿)時,會導緻肝髒中 F1P 快速積累。這可能消耗大量磷酸基團(消耗 ATP 和無機磷 Pi)并激活後續代謝途徑,與代謝紊亂(如胰島素抵抗、非酒精性脂肪肝病、高尿酸血症)的發生發展有關。
引用來源:
- : Nelson, D. L., & Cox, M. M. Lehninger Principles of Biochemistry (7th ed.). W.H. Freeman. (涵蓋基礎代謝途徑與酶學原理)
- : Berg, J. M., Tymoczko, J. L., Gatto, G. J., & Stryer, L. Biochemistry (9th ed.). W.H. Freeman. (詳細描述糖代謝及酶動力學特性)
- : Laughlin, M. R. (2014). Normal roles for dietary fructose in carbohydrate metabolism. Nutrients, 6(8), 3117–3129. (讨論果糖代謝生理及病理)
- : Diggle, C. P., et al. (2009). Ketohexokinase: expression and localization of the principal fructose-metabolizing enzyme. Journal of Histochemistry & Cytochemistry, 57(8), 763–774. (闡述 KHK 亞型分布與功能)
網絡擴展解釋
果糖激酶(Fructose Kinase)是一類催化果糖磷酸化反應的酶,在糖代謝中起關鍵作用。以下是其核心功能的詳細解釋:
1.基本定義與催化反應
果糖激酶主要催化果糖-6-磷酸轉化為果糖-1,6-二磷酸(糖酵解的關鍵步驟),或果糖直接磷酸化為果糖-6-磷酸(植物中常見)。根據類型不同,産物有所差異:
- 磷酸果糖激酶1(PFK-1):生成果糖-1,6-二磷酸,是糖酵解的限速酶。
- 磷酸果糖激酶2(PFK-2):生成果糖-2,6-二磷酸,參與糖酵解與糖異生的雙向調節。
2.代謝調節功能
- 限速作用:PFK-1是糖酵解的核心調控點,其活性受ATP、檸檬酸等抑制,ADP、AMP等激活。
- 變構調節:作為變構酶,其構象變化影響催化效率。例如,高濃度ATP會改變其與底物的結合模式。
3.組織特異性功能
- 動物中:肝髒和腸道的果糖激酶在代謝綜合征中作用不同。腸道果糖激酶促進糖吸收,肝髒中的則導緻代謝紊亂(如肥胖、糖尿病)。
- 植物中:參與光合産物轉化、蔗糖合成及環境適應調節,例如果糖-6-磷酸可轉化為蔗糖前體。
4.臨床與病理關聯
- 疾病機制:果糖激酶異常與糖尿病、腫瘤代謝重編程相關。例如,腫瘤細胞可能通過上調其活性加速糖酵解(Warburg效應)。
- 遺傳缺陷:PFK缺乏可導緻溶血性貧血或糖原累積症(如Ⅶ型)。
5.與其他代謝途徑的交互
在糖異生中,果糖-1,6-二磷酸酶(與PFK-1作用相反)催化逆向反應,兩者共同維持血糖平衡。
果糖激酶通過磷酸化果糖調控能量代謝,其活性受多重因素調節,且在不同生物體中功能分化明顯。研究其機制對理解代謝疾病及開發靶向療法具有重要意義。
分類
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