
【医】 alimentary osteopathy
famish; hunger; hungriness; starvation
【医】 fames; hunger; nesteia
【医】 bone sclerosis; ossium sclerosis; osteosclerosis
饥饿性骨硬化(Hunger Osteosclerosis)是骨骼系统在长期营养不良或代谢失衡状态下产生的适应性病理改变。该术语由"饥饿"和"骨硬化"两部分构成,前者指能量摄入不足的生理状态,后者描述骨密度异常增高的影像学特征。
从病理生理学角度分析,这种现象主要涉及钙磷代谢的异常调节。当机体长期处于营养匮乏状态时,甲状旁腺激素(PTH)分泌增加会促进骨吸收,但矛盾的是,某些情况下骨骼反而出现代偿性硬化。这可能与维生素D受体敏感性改变及骨基质矿化过程紊乱有关。
美国国立卫生研究院(NIH)在《骨代谢疾病手册》中指出,这类骨密度改变具有区域分布特征,常见于承重骨和造血活跃区域。其X线表现为骨小梁增粗、皮质骨增厚,但机械强度反而降低,形成"硬而脆"的异常结构。
需要注意的是,这种现象与典型的骨质疏松形成病理对比:虽然两者都涉及骨重建失衡,但饥饿性骨硬化更强调在代谢压力下成骨细胞活性代偿性亢进的过程。这种代偿机制最终可能导致骨髓腔缩小和造血功能受损。
国际骨质疏松基金会(IOF)建议,临床诊断需结合血清钙、磷、碱性磷酸酶等生化指标,并排除肿瘤性骨硬化等其他病因。治疗应着重改善营养状况,特别是保证足够的蛋白质和微量元素摄入,配合适度的负重运动促进骨骼重建平衡。
“饥饿性骨硬化”并非标准医学术语,但根据描述可能与长期营养不良或代谢异常导致的骨密度异常相关。结合现有资料中骨硬化的定义及病因,可推测其含义如下:
饥饿性骨硬化可能指因长期营养不良或能量摄入不足,导致骨代谢失衡,骨组织过度增生、硬化,但脆性增加的现象。正常情况下,骨骼通过“骨形成-骨吸收”动态平衡维持健康,但当营养缺乏(如钙、维生素D、蛋白质不足)时,破骨细胞功能可能受损,骨吸收减少,而骨形成相对持续,导致骨质异常沉积。
建议患者通过X线或骨密度检测明确诊断,并及时就医制定个体化方案。
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