
【醫】 neuronophagia; neuronophagocytosis; neuronophagy
噬神經細胞作用(neuronophagia)是神經病理學中的重要概念,指小膠質細胞或巨噬細胞吞噬受損或死亡神經元的過程。該現象最早由德國病理學家Alois Alzheimer在20世紀初描述,現被證實與多種神經系統疾病相關。
其核心機制涉及免疫系統對病變神經元的清除:當神經元因感染(如狂犬病毒)、退行性病變(阿爾茨海默病)或創傷受損時,中樞神經系統内的小膠質細胞會激活并啟動吞噬程式。這一過程通過模式識别受體(PRRs)識别損傷相關分子模式(DAMPs),觸發吞噬體形成和溶酶體降解途徑。
從病理學角度分析,噬神經細胞作用具有雙重性:適度清除可維持神經微環境穩态,但過度吞噬可能導緻功能性神經元丢失。典型病理特征包括腦組織切片中觀測到的噬神經結節(neuronophagic nodules),即3-5個膠質細胞圍繞單個壞死神經元形成的細胞團簇。
權威醫學詞典《Dorland's Illustrated Medical Dictionary》第33版明确将neuronophagia定義為"phagocytic destruction of nerve cells",強調其作為神經組織對損傷的固有免疫反應特性。這一病理過程在《Robbins基礎病理學》第10版第22章神經系統疾病中有詳細闡述,建議讀者參考原始文獻獲取完整病理圖譜。
噬神經細胞作用在不同醫學語境中有兩種不同的解釋,需結合具體機制和病理背景區分:
一、噬神經細胞現象(病理學概念) 指小膠質細胞對受損神經元的吞噬作用,屬于病理性改變。常見于流行性乙型腦炎等中樞神經系統病毒感染性疾病。 • 發生機制:病毒感染導緻神經元損傷後,小膠質細胞被激活,通過吞噬作用清除壞死或退化的神經元殘骸 • 臨床表現:伴隨高熱、抽搐、意識障礙等神經系統症狀 • 治療方向:以抗病毒治療為主,輔以物理降溫、抗驚厥等對症處理
二、自噬作用(細胞生物學概念) 指神經細胞自身的分解代謝過程,屬于生理性或適應性反應,在細胞分化中起關鍵作用:
注意:這兩個術語的核心區别在于作用主體——前者是外源性小膠質細胞的吞噬行為,後者是神經細胞自身的内源性代謝機制。在臨床診療中需注意區分,避免混淆概念。
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