
【医】 neuronophagia; neuronophagocytosis; neuronophagy
噬神经细胞作用(neuronophagia)是神经病理学中的重要概念,指小胶质细胞或巨噬细胞吞噬受损或死亡神经元的过程。该现象最早由德国病理学家Alois Alzheimer在20世纪初描述,现被证实与多种神经系统疾病相关。
其核心机制涉及免疫系统对病变神经元的清除:当神经元因感染(如狂犬病毒)、退行性病变(阿尔茨海默病)或创伤受损时,中枢神经系统内的小胶质细胞会激活并启动吞噬程序。这一过程通过模式识别受体(PRRs)识别损伤相关分子模式(DAMPs),触发吞噬体形成和溶酶体降解途径。
从病理学角度分析,噬神经细胞作用具有双重性:适度清除可维持神经微环境稳态,但过度吞噬可能导致功能性神经元丢失。典型病理特征包括脑组织切片中观测到的噬神经结节(neuronophagic nodules),即3-5个胶质细胞围绕单个坏死神经元形成的细胞团簇。
权威医学词典《Dorland's Illustrated Medical Dictionary》第33版明确将neuronophagia定义为"phagocytic destruction of nerve cells",强调其作为神经组织对损伤的固有免疫反应特性。这一病理过程在《Robbins基础病理学》第10版第22章神经系统疾病中有详细阐述,建议读者参考原始文献获取完整病理图谱。
噬神经细胞作用在不同医学语境中有两种不同的解释,需结合具体机制和病理背景区分:
一、噬神经细胞现象(病理学概念) 指小胶质细胞对受损神经元的吞噬作用,属于病理性改变。常见于流行性乙型脑炎等中枢神经系统病毒感染性疾病。 • 发生机制:病毒感染导致神经元损伤后,小胶质细胞被激活,通过吞噬作用清除坏死或退化的神经元残骸 • 临床表现:伴随高热、抽搐、意识障碍等神经系统症状 • 治疗方向:以抗病毒治疗为主,辅以物理降温、抗惊厥等对症处理
二、自噬作用(细胞生物学概念) 指神经细胞自身的分解代谢过程,属于生理性或适应性反应,在细胞分化中起关键作用:
注意:这两个术语的核心区别在于作用主体——前者是外源性小胶质细胞的吞噬行为,后者是神经细胞自身的内源性代谢机制。在临床诊疗中需注意区分,避免混淆概念。
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