
【医】 thiourylene goiter
【化】 sulfocarbamide; sulfourea; thiocarbamide; thiourea; thiurea
【医】 sulfo-urea; sulfocarbamide; thiocarbamide; thiourea
struma
【医】 bronchocele; goiter; goitre; gongrona; Nithsdale neck; struma
thyreocele; thyreoncus; thyrocele; thyroncus; tracheophyma
硫脲性甲状腺肿(Thionamide-Induced Goiter)是一种因服用硫脲类药物(Thionamides)治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)而引发的医源性甲状腺肿大现象。以下是基于医学权威来源的详细解释:
硫脲性甲状腺肿指患者长期使用硫脲类抗甲状腺药物(如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶)后,因药物过度抑制甲状腺激素合成,反馈性引起促甲状腺激素(TSH)分泌增加,导致甲状腺组织代偿性增生、肿大。该现象属于药物不良反应,多见于用药剂量过大或未及时调整药量的情况。
甲状腺滤泡上皮细胞增生,胶质贮留,腺体体积增大,质地通常较韧,表面光滑。
颈部明显肿胀,可能伴随压迫感、吞咽不适或呼吸困难(罕见),但患者甲状腺功能可能转为正常或偏低,与原发甲亢的高代谢症状相反。
需通过以下方式确诊:
硫脲类药物可通过抑制甲状腺过氧化物酶减少激素合成,但过量使用会导致TSH升高及甲状腺增生(UpToDate, "Thionamides in the treatment of Graves' disease")。
明确将“药物性甲状腺肿”列为硫脲类药物的不良反应,强调其与TSH水平升高的关联(Merck Manuals, "Goiter")。
建议监测甲亢患者治疗期间的TSH水平,避免过度抑制导致甲状腺肿(ATA Guidelines for Hyperthyroidism Management)。
提示:若出现颈部肿胀或相关症状,应及时复诊调整用药方案。
硫脲性甲状腺肿是指因长期使用硫脲类药物(如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶)治疗甲状腺功能亢进症时,因药物作用导致的甲状腺代偿性肿大。其核心机制如下:
药物作用机制
硫脲类药物通过抑制甲状腺过氧化物酶,阻断甲状腺激素(T3、T4)的合成,从而控制甲亢症状。但长期使用可能导致甲状腺激素水平过度降低。
反馈性代偿
当血中甲状腺激素减少时,下丘脑-垂体轴通过负反馈调节,促甲状腺激素(TSH)分泌增加。TSH持续刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生,最终导致腺体体积增大,形成弥漫性甲状腺肿。
临床表现
患者可能出现颈部肿胀、压迫感,部分伴有甲状腺功能减退症状(如乏力、怕冷、体重增加)。甲状腺触诊质地均匀,超声显示腺体弥漫性增大。
处理原则
注意:需与桥本甲状腺炎、碘缺乏性甲状腺肿等疾病鉴别。建议患者在用药期间定期复诊,由内分泌科医生综合评估治疗方案。
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