
【化】 depurination
doff; escape from; miss out; pull off; take off
【医】 de-; des-
【化】 purine
【医】 purine
affect; effect; intention; action; motive; operation
【医】 action; effect; process; role
【经】 role
脱嘌呤作用(Depurination)是DNA分子中嘌呤碱基(腺嘌呤或鸟嘌呤)与脱氧核糖之间的N-糖苷键发生水解断裂的过程。这一现象属于DNA损伤的常见类型,主要由酸性环境、高温或辐射等外源性因素引发,也可在生理条件下因自发水解反应产生。
从分子机制分析,脱嘌呤作用的本质是β-N-糖苷键的水解反应。嘌呤碱基丢失后形成的无嘌呤位点(AP位点)会引发DNA双螺旋结构局部变形,可能导致复制或转录过程中的错误配对。值得注意的是,人体细胞通过碱基切除修复(BER)通路可有效修复此类损伤。
该过程在生物医学领域具有双重意义:一方面,脱嘌呤速率的测定可作为评估DNA稳定性的指标;另一方面,过量脱嘌呤与基因突变积累存在关联性,在癌症发生机制研究中受到关注。
参考来源:
脱嘌呤作用(Depurination)是指DNA或RNA分子中的嘌呤碱基(腺嘌呤或鸟嘌呤)与糖基(脱氧核糖或核糖)之间的糖苷键断裂,导致嘌呤碱基从核酸链上脱落的过程。这一过程属于DNA损伤的一种常见类型。
发生机制
在酸性条件或某些化学试剂(如烷化剂)作用下,嘌呤碱基与糖基的连接变得不稳定。糖苷键断裂后,嘌呤脱离,DNA链上会形成一个无嘌呤位点(AP位点),此处仅剩脱氧核糖骨架。
生物学影响
修复机制
细胞通过碱基切除修复(BER)途径修复AP位点:
① 特异性内切酶识别并切割AP位点;
② DNA聚合酶填补缺口;
③ 连接酶封闭修复后的链。
与其他损伤的区别
如果需要更具体的分子机制示意图或修复过程细节,可进一步补充说明。
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