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内分泌性骨折英文解释翻译、内分泌性骨折的近义词、反义词、例句

英语翻译:

【医】 endocrine fracture

分词翻译:

内分泌的英语翻译:

incretion; internal secretion
【医】 endocrinosity; incretion; internal secretion

骨折的英语翻译:

fracture
【化】 fracture
【医】 cataclasis; catagma; fracture

专业解析

内分泌性骨折(Endocrine Fracture)是指由于内分泌系统功能紊乱导致骨代谢异常、骨密度降低和骨质量下降,从而在轻微外力或无明显外伤情况下发生的病理性骨折。这类骨折是内分泌疾病的常见并发症,而非原发性骨骼疾病。

核心机制与病因:

  1. 骨代谢失衡:

    内分泌激素(如甲状旁腺激素、性激素、糖皮质激素、甲状腺激素、生长激素、胰岛素等)直接或间接调控骨形成与骨吸收的动态平衡。当激素分泌异常(过多或过少)时,可打破这一平衡,导致骨量丢失、骨微结构破坏,骨骼脆性显著增加。例如:

    • 甲状旁腺功能亢进症: 甲状旁腺激素(PTH)分泌过多 → 过度骨吸收 → 骨质疏松、纤维囊性骨炎 → 骨折风险增加。
    • 性腺功能减退: 雌激素(女性)或睾酮(男性)缺乏 → 破骨细胞活性增强、成骨细胞活性减弱 → 骨转换加速、骨量快速丢失 → 骨质疏松(如绝经后骨质疏松)。
    • 库欣综合征/长期糖皮质激素治疗: 糖皮质激素过多 → 抑制成骨细胞活性、促进破骨细胞活性、抑制肠道钙吸收 → 骨形成减少、骨吸收增加 → 糖皮质激素性骨质疏松。
    • 甲状腺功能亢进症: 甲状腺激素过多 → 骨转换加速(骨吸收>骨形成)→ 骨量丢失 → 骨质疏松。
    • 糖尿病(尤其1型及控制不佳的2型): 胰岛素缺乏或作用抵抗、高血糖毒性、晚期糖基化终末产物(AGEs)积累 → 影响骨细胞功能、骨基质质量下降、骨转换异常 → 骨密度降低、骨脆性增加。
  2. 骨折特点:

    • 低能量创伤: 通常由跌倒(甚至从站立高度)、轻微碰撞或日常活动引起,与原发性骨质疏松性骨折类似。
    • 常见部位: 脊柱椎体(压缩性骨折)、髋部(股骨颈、转子间)、桡骨远端(Colles骨折)、肱骨近端等承重骨或松质骨丰富区域。
    • 隐匿性: 部分椎体骨折可能无症状或仅表现为身高变矮、驼背。

诊断与治疗原则:

  1. 识别原发病: 诊断内分泌性骨折的关键在于识别并确诊导致骨代谢异常的内分泌疾病。这需要详细的病史询问、体格检查及针对性实验室和影像学检查(如激素水平测定、骨密度DXA扫描、X线/MRI检查骨折情况)。
  2. 综合治疗:
    • 治疗原发内分泌疾病: 这是根本。例如,手术切除甲状旁腺腺瘤治疗甲旁亢,控制甲亢,优化糖尿病管理,激素替代治疗性腺功能减退,尽量减少糖皮质激素用量等。
    • 抗骨质疏松治疗: 在治疗原发病的同时,通常需要加用抗骨吸收药物(如双膦酸盐类、地诺单抗)或促骨形成药物(如特立帕肽、罗莫索珠单抗)来增加骨密度、改善骨质量、降低再骨折风险。钙剂和维生素D的充足补充是基础。
    • 骨折的外科处理: 根据骨折部位、类型和患者情况,可能需要进行复位、固定(内固定或外固定)或关节置换(如髋部骨折)。

内分泌性骨折是内分泌紊乱损害骨骼健康的严重后果,其本质是内分泌疾病引起的继发性骨质疏松症导致的脆性骨折。有效防治需内分泌科与骨科等多学科协作,重在早期识别和积极控制原发内分泌疾病,同时规范进行抗骨质疏松治疗和骨折管理。

注:由于搜索结果未提供可直接引用的具体网页链接,以上专业解释基于公认的内分泌学与骨代谢疾病医学知识体系。权威参考资料可查阅内分泌学经典教材(如《Williams Textbook of Endocrinology》)、骨质疏松症诊疗指南(如中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会相关指南、美国内分泌医师协会AACE指南)及UpToDate等循证医学数据库。

网络扩展解释

“内分泌性骨折”是一个医学术语,指因内分泌系统疾病导致骨骼代谢异常、骨密度降低而引发的病理性骨折。以下是详细解释:

  1. 核心定义
  1. 发病机制 常见于以下内分泌疾病:
  1. 临床表现特征
  1. 诊断要点 需结合:

注:该术语在临床中更常以具体病因命名,如"骨质疏松性骨折"或"甲状旁腺亢进性骨折"。建议存在相关症状者及时进行内分泌科与骨科联合诊疗。

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