代偿性心肥大英文解释翻译、代偿性心肥大的近义词、反义词、例句

英语翻译：

【医】 compensatory hypertrophy of heart; hypercardia compensatoria

分词翻译：

代的英语翻译：

era; generation; take the place of
【电】 generation

偿的英语翻译：

repay

性的英语翻译：

character; gender; nature; quality; sex
【医】 gam-; gamo-; geno-; sex

心肥大的英语翻译：

【医】 cardiac hypertrophy; cardiomegalia; cardiomegaly; hypercardia
hypercardiotrophia; hypertrophy of heart; megacardia; megalocardia

专业解析

代偿性心肥大（Compensatory Cardiac Hypertrophy）是指心脏在长期承受额外工作负荷（如高血压、瓣膜疾病等）时，为维持正常心输出量而发生的心肌细胞体积增大、心室壁增厚的适应性病理改变。这是一种心脏对慢性压力或容量负荷过重的生理性代偿反应，旨在增强心肌收缩力以克服阻力或增加排血量。其英文术语强调“Compensatory”（代偿性）和“Hypertrophy”（肥大），区别于单纯的心腔扩张（Dilation）。

核心机制与特征：

心肌细胞肥大
心肌细胞体积增大（非数量增多），细胞内收缩蛋白合成增加，导致心室壁增厚。这一过程由机械应力（如压力负荷）或神经激素（如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ）激活信号通路（如MAPK、PI3K/Akt）触发。
代偿性功能维持
早期通过增加每搏输出量，补偿心功能需求，患者可能无症状。但长期代偿会导致心肌耗氧量增加、舒张功能下降，最终进展为失代偿性心力衰竭。
分型与诱因
- 向心性肥大：压力负荷过重（如高血压、主动脉狭窄）引起心室壁增厚而心腔容积不变。
- 离心性肥大：容量负荷过重（如瓣膜关闭不全）导致心腔扩张伴室壁轻度增厚。

临床意义与转归：

双刃剑效应：短期代偿可维持循环稳定，但持续肥大引发心肌缺血、纤维化及电重构，增加心律失常和心衰风险。
治疗靶点：干预神经内分泌激活（如ACE抑制剂、β受体阻滞剂）可延缓或逆转肥大进程。

权威参考文献：

Braunwald's Heart Disease (Elsevier) - 心肌肥大的分子机制
American Heart Association (AHA) - 《Hypertensive Heart Disease》科学声明
Pathologic Basis of Disease (Robbins) - 心脏适应性病理改变分类
European Society of Cardiology (ESC) - 心衰管理指南中代偿机制解读

网络扩展解释

代偿性心肥大（代偿性心肌肥大）是心脏在长期负荷增加或损伤时，通过心肌细胞体积增大来维持功能的一种适应性反应。以下是详细解释：

1.定义与机制

代偿性心肥大指心脏为应对压力或容量负荷增加（如高血压、瓣膜病等），心肌细胞体积增大，导致心肌壁增厚或心室扩张。这种代偿初期可增强心脏收缩力，维持血液供应，属于生理性适应。

2.主要诱因

高血压：长期高血压导致心脏需克服更高阻力泵血，左心室代偿性肥厚（占病例的80%以上）。
心脏疾病：如主动脉瓣狭窄、心肌梗死等，健康心肌代偿性增生以弥补损伤区域功能。
生理性适应：运动员因长期高强度训练可能出现生理性心肌肥大，通常可逆且无害。

3.代偿阶段与风险

代偿期：心肌肥厚可维持正常心功能，患者可能无症状。
失代偿期：长期负荷过重导致心肌纤维化、供血不足，最终发展为心力衰竭，表现为呼吸困难、乏力等。

4.临床意义与干预

早期干预：控制高血压（降压目标通常为<130/80 mmHg）、治疗原发病可延缓进展。
监测指标：通过超声心动图评估心室厚度及功能，定期随访防止失代偿。

代偿性心肥大是心脏应对负荷的短期适应机制，但长期存在可能引发心功能恶化。及时控制病因是关键。