【医】 atherogenesis
artery
【医】 a.; arteri-; arteria; arterio-; artery
congee; gruel; porridge
appearance; kind; sample; shape
【医】 sample
burn up; change; convert; melt; spend; turn
form; engender; come into being; emerge; fashion; mould; pose; shape
【医】 formation
【经】 forms; shape
动脉粥样化形成（Atherogenesis）是指动脉血管壁内脂质、炎性细胞和纤维组织异常沉积的病理过程，最终形成动脉粥样硬化斑块（atherosclerotic plaque）。该过程包含以下核心机制：
内皮细胞损伤
血管内皮因高血压、高血脂、吸烟等因素受损，导致内皮屏障功能下降，低密度脂蛋白（LDL）渗透至内膜下层并氧化。
炎症反应与泡沫细胞形成
氧化LDL触发单核细胞分化为巨噬细胞，后者通过清道夫受体吞噬脂质形成泡沫细胞，同时释放炎性因子（如IL-6、TNF-α）扩大局部炎症。
平滑肌细胞迁移与纤维帽形成
中膜平滑肌细胞向内膜迁移并分泌胶原纤维，形成覆盖斑块的纤维帽。纤维帽稳定性决定斑块是否易破裂。
斑块进展与并发症
钙化、新生血管生成及斑块内出血可导致斑块体积增大或破裂，引发血栓栓塞事件（如心肌梗死、脑卒中）。
影响因素：高胆固醇血症、糖尿病、遗传易感性和慢性肾脏病均加速此过程。临床意义：早期干预血脂和炎症指标（如hs-CRP）可延缓疾病进展。
动脉粥样硬化是血管内脂质沉积引发的慢性炎症性疾病，其形成过程可分为以下关键阶段和影响因素：
一、核心形成机制
内皮损伤
高血压、高血糖、吸烟等因素导致血管内皮细胞受损，破坏血管内膜的完整性，形成脂质沉积的"入口"。
脂质沉积与氧化
血液中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）通过受损内皮进入血管壁，被氧化形成氧化型LDL。单核细胞吞噬这些脂质后转化为泡沫细胞，形成早期脂质条纹。
炎症反应与斑块成熟
炎症因子刺激平滑肌细胞增殖，纤维组织包裹脂质核心形成纤维帽，最终发展为粥样斑块。斑块外观呈黄色粘稠粥样，故称"粥样硬化"。
斑块破裂风险
不稳定斑块的纤维帽较薄，易破裂引发血小板聚集，形成血栓导致血管闭塞。
二、主要危险因素
三、临床意义
该病变是冠心病、脑梗死等疾病的病理基础，斑块进展可致血管狭窄率达50%-70%时出现明显缺血症状。早期防控三高、戒烟等可延缓病程发展。
（注：更详细机制可参考、的临床分析）
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