摄盐过多性水肿英文解释翻译、摄盐过多性水肿的近义词、反义词、例句

英语翻译：

【医】 salt edema

分词翻译：

摄的英语翻译：

absorb; act for; take a photograph of

盐的英语翻译：

sal; salt
【医】 halo-; sal; salt

过多的英语翻译：

nimiety; overabundance; overage; superabundance
【医】 hyper-; luxus; pleio-; pleo-; redundancy
【经】 glut; overage; overplus

水肿的英语翻译：

【医】 dropsy; edema; hydroncus; hydrops; hydrosarca; oedema
water thesaurismosis

专业解析

摄盐过多性水肿（英文：Salt-induced edema 或Hypernatremic edema）是指由于过量摄入钠盐（主要来自食盐，即氯化钠）导致体内钠离子浓度异常升高，进而引发水分在组织间隙异常积聚的病理状态。其核心机制与体液渗透压调节失衡有关。

详细解释与机制

钠潴留与渗透压升高：过量摄入的钠盐被吸收进入血液，导致血浆钠离子浓度升高（高钠血症倾向）。钠是维持血浆渗透压的主要溶质。血浆渗透压升高会刺激下丘脑渗透压感受器，引发口渴感和抗利尿激素（ADH）分泌增加。ADH作用于肾脏集合管，促进水分重吸收，以减少尿液排出、保留水分，试图稀释血液以恢复正常渗透压《默克诊疗手册》 - 体液与电解质平衡章节，UpToDate临床数据库 - 水肿病理生理学部分。
水钠潴留与血容量扩张：肾脏在ADH和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）（醛固酮也因血容量变化而被激活）的作用下，不仅重吸收水，也重吸收更多的钠，导致体内钠和水总量均增加（水钠潴留）。这使得循环血容量扩张《哈里森内科学原理》 - 肾脏与体液调节章节。
组织液积聚（水肿形成）：血容量扩张会增加毛细血管内的静水压。同时，如果存在潜在的血管内皮功能受损（如在某些慢性病状态下）或血浆白蛋白降低（影响胶体渗透压），过高的毛细血管静水压会促使更多的液体从血管内滤出到组织间隙，而回流减少，最终导致水肿。常见于下肢（重力依赖区）、眼睑或全身《美国心脏协会科学声明》 - 盐与心血管健康，WHO减盐指南。

临床表现与关联

水肿表现：身体低垂部位（如脚踝、小腿）出现凹陷性水肿（按压后留下凹痕），晨起可能减轻，下午或久坐/久站后加重。严重时可出现全身性水肿。
易感人群：尤其常见于心功能不全（如心力衰竭）、肾功能不全（肾脏排钠能力下降）或肝硬化（低蛋白血症、门脉高压）的患者。对于这些患者，即使摄入的盐量在健康人看来“正常”，也可能因排泄障碍而导致水钠潴留和水肿加重。健康个体短期大量摄盐也可能出现轻度水肿，但通常能通过肾脏代偿调节《美国肾脏病学会临床杂志》 - 慢性肾脏病管理，欧洲肝脏研究学会指南 - 肝硬化并发症管理。

“摄盐过多性水肿”本质上是由于钠摄入量超过机体（尤其是肾脏）的排泄能力，引发水钠潴留、血容量扩张和毛细血管流体静压增高，最终导致体液在组织间隙异常积聚。它是多种疾病（特别是心、肾、肝疾病）水肿的重要诱因或加重因素，控制盐（钠）摄入是管理此类水肿的关键基础措施。

网络扩展解释

摄盐过多性水肿是指因过量摄入盐分（氯化钠）导致体内钠离子浓度升高，引发体液潴留和组织间隙水分积聚的现象。以下是详细解释：

1.核心机制

钠离子浓度升高会改变细胞内外渗透压平衡。当盐摄入过多时，血液和组织液中的钠离子浓度增加，促使水分从细胞内转移到细胞外以维持渗透压平衡，导致组织液增多，形成水肿。同时，肾脏为调节钠浓度会减少排尿，进一步加重水钠潴留。

2.生理性原因

健康人群短期摄入过量盐分（如咸食、加工食品）可能超过肾脏排泄能力，引发暂时性水肿，常见于面部、手脚等部位。减少盐分摄入后，水肿通常可自行缓解。

3.病理性关联

若长期摄盐过多或伴随以下疾病，水肿可能更严重或持续：

肾脏疾病：肾功能不全时，钠排泄受阻，加重水钠潴留。
心脏疾病：心功能下降导致血液循环不畅，体液积聚。
肝脏疾病：蛋白质合成减少，血浆渗透压降低，加剧水肿。

4.症状特点

常见部位：面部、眼睑、手脚及下肢。
伴随表现：可能伴血压升高、口渴、尿量减少。

5.预防与应对

控制盐摄入：每日建议不超过5克，避免腌制食品、罐头等高盐食物。
增加水分及钾摄入：多喝水、食用香蕉等富钾食物，帮助钠排出。
就医建议：若水肿持续或伴随其他症状（如呼吸困难、尿量显著减少），需排查潜在疾病。

摄盐过多性水肿本质是钠代谢失衡的结果，健康人群可通过调整饮食改善，但长期或严重水肿需警惕病理因素。合理控盐是预防关键。