突触传导英文解释翻译、突触传导的近义词、反义词、例句

英语翻译：

【医】 synaptic transmission

分词翻译：

突触的英语翻译：

【医】 synapse; synapsis; synaptic junction

传导的英语翻译：

conduct
【化】 conduction
【医】 conduction; dromo-; transmission

专业解析

突触传导（Synaptic Transmission）是神经科学的核心概念，指神经元之间或神经元与效应细胞（如肌肉、腺体细胞）通过突触这一特殊结构进行信息传递的过程。从汉英词典视角看，“突触”对应英文“Synapse”（源自希腊语，意为“连接”），而“传导”对应“Transmission”，强调信号跨越突触间隙的传递机制。

一、突触传导的基本过程

电信号到达：当动作电位（Action Potential）传递至神经元轴突末梢时，触发突触前膜去极化。
钙离子内流：电压门控钙通道开放，Ca²⁺内流促使突触小泡向突触前膜移动。
神经递质释放：小泡与细胞膜融合，通过胞吐作用释放神经递质（如谷氨酸、GABA）至突触间隙。
受体结合：递质扩散至突触后膜，与特异性受体结合，引发离子通道开放或细胞内信号级联。
突触后电位：离子流动导致突触后膜去极化（兴奋性突触后电位，EPSP）或超极化（抑制性突触后电位，IPSP），改变突触后神经元兴奋性。

二、突触类型与传导差异

化学突触（Chemical Synapse）：
依赖神经递质传递信号，存在突触延迟（约0.5-1毫秒），具单向传导性。占哺乳动物突触的绝大多数。

电突触（Electrical Synapse）：
通过缝隙连接通道（连接蛋白构成）直接传递离子电流，信号传递快（无延迟），双向传导。常见于需快速同步的神经回路（如逃生反射）。

三、关键调控机制

递质重摄取：突触前膜转运体回收多余递质（如5-羟色胺通过SERT转运体），终止信号传递。
酶解失活：如乙酰胆碱被突触间隙的乙酰胆碱酯酶（AChE）水解。
突触可塑性：长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）机制调节突触效能，构成学习记忆的细胞基础。

四、生理与临床意义

突触传导异常与多种疾病相关：

神经退行性疾病：阿尔茨海默病中乙酰胆碱能突触功能减退；帕金森病与黑质多巴胺能突触退化相关。
精神疾病：抑郁症与单胺类递质（如5-羟色胺）传导障碍有关；精神分裂症涉及谷氨酸能及多巴胺能突触失调。
药物靶点：SSRI类抗抑郁药（如氟西汀）通过抑制5-羟色胺重摄取增强突触传导；苯二氮䓬类药物（如地西泮）增强GABA能突触的抑制作用。

参考文献

Kandel, E. R., Schwartz, J. H., & Jessell, T. M. (2000). Principles of Neural Science (4th ed.). McGraw-Hill. （权威神经科学教材，详述突触机制）
Purves, D., et al. (2018). Neuroscience (6th ed.). Sinauer Associates. （涵盖突触可塑性及疾病关联）
Südhof, T. C. (2013). Neurotransmitter Release: The Last Millisecond in the Life of a Synaptic Vesicle. Neuron, 80(3), 675–690. （突触囊泡融合机制研究）
中国神经科学学会. (2021). 《神经科学术语》. 科学出版社. （中英术语对照标准）
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Synaptic Transmission Overview. https://www.ninds.nih.gov （政府机构权威科普）

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网络扩展解释

突触传导是神经元之间或神经元与效应细胞（如肌肉、腺体）传递信息的关键过程，其核心是将电信号转化为化学信号，再重新转化为电信号。以下是详细机制：

1. 突触结构

突触前膜：发送信号的神经元末端，内含突触小泡（储存神经递质）和电压门控钙离子通道。
突触间隙：约20-40纳米的细胞外空间，充满细胞外液。
突触后膜：接收信号的细胞膜，含特异性受体和离子通道。

2. 传导过程

动作电位到达
神经元轴突末梢的动作电位引发电压门控钙离子通道开放，Ca²⁺内流。
递质释放
Ca²⁺触发突触小泡与前膜融合，通过胞吐作用释放神经递质（如乙酰胆碱、谷氨酸）到突触间隙。
递质结合受体
递质扩散至突触后膜，与特异性受体（如配体门控离子通道或G蛋白偶联受体）结合。
突触后电位产生
- 兴奋性突触后电位（EPSP）：钠离子内流引发去极化（如谷氨酸受体激活）。
- 抑制性突触后电位（IPSP）：氯离子内流或钾外流导致超极化（如GABA受体激活）。
信号整合与传递
多个EPSP或IPSP在突触后神经元胞体整合，若总和达到阈值则触发新的动作电位。

3. 信号终止

递质回收：突触前膜通过转运体重摄取递质（如5-羟色胺）。
酶解：突触间隙的酶分解递质（如乙酰胆碱酯酶分解乙酰胆碱）。
扩散：部分递质扩散离开突触区域。

4. 类型与特点

化学突触：依赖递质，单向传递，存在约0.5-4 ms延迟，可塑性高（如长时程增强）。
电突触：通过缝隙连接直接传递离子电流，双向传导，速度更快（<0.1 ms延迟），常见于需快速反应的神经回路。

5. 生理意义

信息精确调控：通过递质种类、受体亚型和浓度梯度实现信号多样化。
可塑性基础：突触强度变化是学习与记忆的细胞机制。
药物靶点：抗抑郁药（调节5-羟色胺）、镇痛药（影响阿片受体）等通过干预突触传导生效。

若需了解具体递质类型或疾病关联机制，可进一步说明方向。