突觸傳導英文解釋翻譯、突觸傳導的近義詞、反義詞、例句

英語翻譯：

【醫】 synaptic transmission

分詞翻譯：

突觸的英語翻譯：

【醫】 synapse; synapsis; synaptic junction

傳導的英語翻譯：

conduct
【化】 conduction
【醫】 conduction; dromo-; transmission

專業解析

突觸傳導（Synaptic Transmission）是神經科學的核心概念，指神經元之間或神經元與效應細胞（如肌肉、腺體細胞）通過突觸這一特殊結構進行信息傳遞的過程。從漢英詞典視角看，“突觸”對應英文“Synapse”（源自希臘語，意為“連接”），而“傳導”對應“Transmission”，強調信號跨越突觸間隙的傳遞機制。

一、突觸傳導的基本過程

電信號到達：當動作電位（Action Potential）傳遞至神經元軸突末梢時，觸發突觸前膜去極化。
鈣離子内流：電壓門控鈣通道開放，Ca²⁺内流促使突觸小泡向突觸前膜移動。
神經遞質釋放：小泡與細胞膜融合，通過胞吐作用釋放神經遞質（如谷氨酸、GABA）至突觸間隙。
受體結合：遞質擴散至突觸後膜，與特異性受體結合，引發離子通道開放或細胞内信號級聯。
突觸後電位：離子流動導緻突觸後膜去極化（興奮性突觸後電位，EPSP）或超極化（抑制性突觸後電位，IPSP），改變突觸後神經元興奮性。

二、突觸類型與傳導差異

化學突觸（Chemical Synapse）：
依賴神經遞質傳遞信號，存在突觸延遲（約0.5-1毫秒），具單向傳導性。占哺乳動物突觸的絕大多數。

電突觸（Electrical Synapse）：
通過縫隙連接通道（連接蛋白構成）直接傳遞離子電流，信號傳遞快（無延遲），雙向傳導。常見于需快速同步的神經回路（如逃生反射）。

三、關鍵調控機制

遞質重攝取：突觸前膜轉運體回收多餘遞質（如5-羟色胺通過SERT轉運體），終止信號傳遞。
酶解失活：如乙酰膽堿被突觸間隙的乙酰膽堿酯酶（AChE）水解。
突觸可塑性：長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD）機制調節突觸效能，構成學習記憶的細胞基礎。

四、生理與臨床意義

突觸傳導異常與多種疾病相關：

神經退行性疾病：阿爾茨海默病中乙酰膽堿能突觸功能減退；帕金森病與黑質多巴胺能突觸退化相關。
精神疾病：抑郁症與單胺類遞質（如5-羟色胺）傳導障礙有關；精神分裂症涉及谷氨酸能及多巴胺能突觸失調。
藥物靶點：SSRI類抗抑郁藥（如氟西汀）通過抑制5-羟色胺重攝取增強突觸傳導；苯二氮䓬類藥物（如地西泮）增強GABA能突觸的抑制作用。

參考文獻

Kandel, E. R., Schwartz, J. H., & Jessell, T. M. (2000). Principles of Neural Science (4th ed.). McGraw-Hill. （權威神經科學教材，詳述突觸機制）
Purves, D., et al. (2018). Neuroscience (6th ed.). Sinauer Associates. （涵蓋突觸可塑性及疾病關聯）
Südhof, T. C. (2013). Neurotransmitter Release: The Last Millisecond in the Life of a Synaptic Vesicle. Neuron, 80(3), 675–690. （突觸囊泡融合機制研究）
中國神經科學學會. (2021). 《神經科學術語》. 科學出版社. （中英術語對照标準）
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Synaptic Transmission Overview. https://www.ninds.nih.gov （政府機構權威科普）

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網絡擴展解釋

突觸傳導是神經元之間或神經元與效應細胞（如肌肉、腺體）傳遞信息的關鍵過程，其核心是将電信號轉化為化學信號，再重新轉化為電信號。以下是詳細機制：

1. 突觸結構

突觸前膜：發送信號的神經元末端，内含突觸小泡（儲存神經遞質）和電壓門控鈣離子通道。
突觸間隙：約20-40納米的細胞外空間，充滿細胞外液。
突觸後膜：接收信號的細胞膜，含特異性受體和離子通道。

2. 傳導過程

動作電位到達
神經元軸突末梢的動作電位引發電壓門控鈣離子通道開放，Ca²⁺内流。
遞質釋放
Ca²⁺觸發突觸小泡與前膜融合，通過胞吐作用釋放神經遞質（如乙酰膽堿、谷氨酸）到突觸間隙。
遞質結合受體
遞質擴散至突觸後膜，與特異性受體（如配體門控離子通道或G蛋白偶聯受體）結合。
突觸後電位産生
- 興奮性突觸後電位（EPSP）：鈉離子内流引發去極化（如谷氨酸受體激活）。
- 抑制性突觸後電位（IPSP）：氯離子内流或鉀外流導緻超極化（如GABA受體激活）。
信號整合與傳遞
多個EPSP或IPSP在突觸後神經元胞體整合，若總和達到阈值則觸發新的動作電位。

3. 信號終止

遞質回收：突觸前膜通過轉運體重攝取遞質（如5-羟色胺）。
酶解：突觸間隙的酶分解遞質（如乙酰膽堿酯酶分解乙酰膽堿）。
擴散：部分遞質擴散離開突觸區域。

4. 類型與特點

化學突觸：依賴遞質，單向傳遞，存在約0.5-4 ms延遲，可塑性高（如長時程增強）。
電突觸：通過縫隙連接直接傳遞離子電流，雙向傳導，速度更快（<0.1 ms延遲），常見于需快速反應的神經回路。

5. 生理意義

信息精确調控：通過遞質種類、受體亞型和濃度梯度實現信號多樣化。
可塑性基礎：突觸強度變化是學習與記憶的細胞機制。
藥物靶點：抗抑郁藥（調節5-羟色胺）、鎮痛藥（影響阿片受體）等通過幹預突觸傳導生效。

若需了解具體遞質類型或疾病關聯機制，可進一步說明方向。