
突觸蛋白
Normal expression of synapsin I and normal PSD is one of the reasons for seizure-free at resting phase.
突觸素 I 和 PSD 的正常表達是靜止期無癫痫發作的原因之一。
Synapsin是一類主要存在于神經元突觸前末端的磷酸化蛋白質,在神經遞質釋放和突觸可塑性調節中發揮關鍵作用。這類蛋白質通過與突觸小泡表面的細胞骨架成分(如肌動蛋白)結合,調控小泡在活躍區的錨定與釋放動态平衡。研究表明,synapsin家族包含SYN1、SYN2、SYN3等多個亞型,其中SYN1基因突變與人類癫痫和自閉症譜系障礙存在關聯(來源:National Center for Biotechnology Information)。
在分子機制層面,synapsin的磷酸化狀态直接影響其功能。當神經元受到動作電位刺激時,鈣離子内流激活蛋白激酶,導緻synapsin磷酸化并脫離突觸小泡,解除其對小泡的束縛作用,從而促進神經遞質釋放。這種動态調控過程對短期突觸可塑性和信息處理至關重要(來源:ScienceDirect)。
最新研究還發現synapsin參與阿爾茨海默病的病理進程。異常聚集的β-澱粉樣蛋白會幹擾synapsin與突觸小泡的結合,導緻突觸前功能紊亂,這為神經退行性疾病的治療提供了新靶點(來源:Nature Reviews Neuroscience)。
Synapsin(突觸蛋白)是神經系統中一類關鍵的突觸小泡相關蛋白,在突觸傳遞和神經元可塑性中起重要作用。以下是詳細解釋:
Synapsin 是突觸功能的核心調控蛋白,其動态磷酸化和蛋白相互作用直接影響神經元信號傳遞效率。研究其分子機制可為神經退行性疾病和認知障礙提供潛在治療靶點。
如需進一步了解 Synapsin 家族的具體抗體或實驗方法,可參考相關研究數據庫。
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