
突触蛋白
Normal expression of synapsin I and normal PSD is one of the reasons for seizure-free at resting phase.
突触素 I 和 PSD 的正常表达是静止期无癫痫发作的原因之一。
Synapsin是一类主要存在于神经元突触前末端的磷酸化蛋白质,在神经递质释放和突触可塑性调节中发挥关键作用。这类蛋白质通过与突触小泡表面的细胞骨架成分(如肌动蛋白)结合,调控小泡在活跃区的锚定与释放动态平衡。研究表明,synapsin家族包含SYN1、SYN2、SYN3等多个亚型,其中SYN1基因突变与人类癫痫和自闭症谱系障碍存在关联(来源:National Center for Biotechnology Information)。
在分子机制层面,synapsin的磷酸化状态直接影响其功能。当神经元受到动作电位刺激时,钙离子内流激活蛋白激酶,导致synapsin磷酸化并脱离突触小泡,解除其对小泡的束缚作用,从而促进神经递质释放。这种动态调控过程对短期突触可塑性和信息处理至关重要(来源:ScienceDirect)。
最新研究还发现synapsin参与阿尔茨海默病的病理进程。异常聚集的β-淀粉样蛋白会干扰synapsin与突触小泡的结合,导致突触前功能紊乱,这为神经退行性疾病的治疗提供了新靶点(来源:Nature Reviews Neuroscience)。
Synapsin(突触蛋白)是神经系统中一类关键的突触小泡相关蛋白,在突触传递和神经元可塑性中起重要作用。以下是详细解释:
Synapsin 是突触功能的核心调控蛋白,其动态磷酸化和蛋白相互作用直接影响神经元信号传递效率。研究其分子机制可为神经退行性疾病和认知障碍提供潜在治疗靶点。
如需进一步了解 Synapsin 家族的具体抗体或实验方法,可参考相关研究数据库。
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