
【医】 vagal bradycardia
vagus
【医】 nervi vagus; pneumogastric nerve; tenth nerve; vagi; vagus
【医】 araiocardia; areocardia; brachycardia; bradycardia; bradyrhythmia
bradysphygmia
迷走神经性心搏徐缓(Vagally Induced Bradycardia)是指由迷走神经(vagus nerve)兴奋性增强引起的心率减慢现象。该术语源于迷走神经作为副交感神经系统的重要组成部分,通过释放乙酰胆碱作用于心脏窦房结,抑制其自主节律性,从而降低心率。
从生理机制看,迷走神经通过以下途径发挥作用:
该现象常见于临床场景包括颈动脉窦按压、Valsalva动作、呕吐反射等生理性刺激,也可能由病理性因素如神经源性晕厥或药物作用引起。根据美国心脏协会(AHA)标准,成年人在静息状态下心率持续低于60次/分钟可定义为心搏徐缓,但需结合个体基础心率及临床症状综合判断。
诊断需通过心电图监测与自主神经功能评估,治疗策略取决于病因类型。生理性迷走神经兴奋通常无需干预,而病理性心动过缓可能需要药物调节或起搏器植入。
本文部分内容参考自《默克诊疗手册》(Merck Manuals)心血管系统章节及《生理学评论》(Physiological Reviews)关于自主神经调节的研究综述。
迷走神经性心搏徐缓是指因迷走神经兴奋性增强导致心率减慢的生理或病理现象,具体解释如下:
迷走神经是副交感神经的重要组成部分,通过释放乙酰胆碱作用于心脏M受体,抑制钠离子内流,降低心肌细胞动作电位去极化速度,最终减弱心肌收缩力并减慢心率。这种调节属于自主神经系统的正常功能,与交感神经(加快心率)形成动态平衡。
轻度心率减慢(如50-60次/分)可能无症状,但严重时(<40次/分)会导致脑供血不足,表现为头晕、乏力甚至晕厥。极端情况下可能诱发心脏骤停。
提示:若出现持续心悸、晕厥等症状,建议及时就医进行心电图或动态心电监测。
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