
【医】 idiomuscular contractility
【医】 idiomuscular contraction
肌肉自身收缩性(Myogenic Contractility)指肌细胞在无外界神经或激素刺激情况下,依赖自身电生理特性产生节律性收缩的能力。该特性主要存在于心肌和平滑肌中,是维持心脏泵血、血管张力及内脏蠕动等基础生理功能的核心机制。
从电生理学角度,肌细胞膜上的离子通道(如钙离子通道、钠钾泵)通过自发性去极化形成动作电位,触发肌浆网释放钙离子,引发肌丝滑行收缩。这一过程不依赖中枢神经系统控制,例如心脏窦房结细胞每分钟可自主产生60-100次电脉冲。
典型示例包括:
异常自身收缩性会导致病理状态,如高血压患者的血管平滑肌持续性过度收缩,或心律失常患者的心肌异常起搏。该特性的研究对开发钙通道阻滞剂等心血管药物具有重要指导价值(参考文献:Nature Reviews Cardiology, 2023; Physiological Reviews, 2022)。
心肌自身收缩性是指心肌细胞在不受外部神经或激素直接调控的情况下,通过自身特性产生收缩力的能力。其核心机制包括:
内在收缩基础
心肌细胞通过肌原纤维中的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用产生收缩力,这一过程依赖钙离子(Ca²⁺)的释放与回收。这种能力是心肌细胞固有的生理特性。
影响收缩性的主要因素
与外部调控的区别
虽然神经(如交感神经兴奋)和激素(如肾上腺素)可通过改变钙离子流或蛋白磷酸化间接调节收缩性,但“自身收缩性”更强调脱离这些外部因素后的基础能力。例如,离体心肌标本的实验可排除神经体液干扰,单独观察其自身特性。
生理与病理意义
正常心肌自身收缩性维持基础泵血功能,而心力衰竭等疾病常伴随收缩性下降,表现为射血分数降低。研究显示,某些物质(如螺旋藻提取物)可能通过增强钙敏感性改善这一指标。
这一概念突出心肌独立于外部调节的收缩能力,是评估心脏功能的重要指标,尤其在药物研发和病理机制研究中具有关键作用。
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