去纤维蛋白综合征英文解释翻译、去纤维蛋白综合征的近义词、反义词、例句

英语翻译：

【医】 defibrination syndrome

分词翻译：

去的英语翻译：

be apart from; betake; get rid of; go; leave; remove; repair
【医】 de-; des-

纤维蛋白的英语翻译：

【医】 fibrae sanguis; fibrin; hemaleucin

综合征的英语翻译：

【医】 complex; symptom complex; symptom grouping; symptom-complex
symptom-group; symptomes complice; syndrome

专业解析

去纤维蛋白综合征（Defibrination Syndrome），在医学领域更常被称为弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation, DIC），是一种严重的、获得性的凝血系统功能紊乱综合征。

从汉英词典角度解释其详细含义：

中文术语：去纤维蛋白综合征
- 字面解析：
  - “去”：去除、消耗。
  - “纤维蛋白”：凝血过程中由纤维蛋白原转化形成的关键蛋白，是血栓的主要成分。
  - “综合征”：一组同时出现的症状和体征。
- 核心含义：指由于某种病理原因（如严重感染、创伤、恶性肿瘤、产科并发症等）导致机体凝血系统被过度激活，大量纤维蛋白原被转化为纤维蛋白并在微血管内广泛沉积形成微血栓的过程。同时，继发性的纤溶系统激活又导致这些纤维蛋白被过度溶解。其结果是纤维蛋白原被大量“消耗”（即“去”纤维蛋白），血浆中纤维蛋白原水平显著下降。
英文对应术语： Defibrination Syndrome
- 字面解析：
  - “De-”：前缀，表示去除、减少。
  - “Fibrin”：纤维蛋白。
  - “-ation”：名词后缀，表示过程或结果。
  - “Syndrome”：综合征。
- 核心含义：与中文术语一致，指因凝血系统过度激活和继发性纤溶亢进导致纤维蛋白原在循环血液中被大量消耗（Defibrination）的病理状态。
病理生理本质：该综合征的核心病理过程是：
- 广泛微血栓形成：致病因素激活凝血系统，导致凝血酶大量生成，将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，在全身微小血管内形成广泛的血栓。这消耗了大量的凝血因子（尤其是纤维蛋白原、血小板、凝血酶原、因子V、因子VIII等）和血小板。
- 继发性纤溶亢进：微血栓形成的同时或随后，机体启动纤溶系统试图溶解血栓。这导致纤维蛋白降解产物（FDPs/D-Dimer）大量产生，这些产物本身具有抗凝作用，进一步加剧凝血障碍。
- 消耗性凝血病：凝血因子和血小板被大量消耗，导致机体出现出血倾向。
- 器官功能障碍：微血管血栓阻塞可导致组织缺血、缺氧，最终引起多器官功能衰竭。
临床表现：
- 出血：是常见且突出的表现，如皮肤瘀点、瘀斑、注射部位渗血、手术创面渗血、牙龈出血、鼻出血，严重时可出现内脏出血（如消化道出血、颅内出血）。
- 微循环障碍与休克：微血栓形成导致回心血量减少、组织灌注不足，引起或加重休克（常为难治性休克）。
- 微血管病性溶血性贫血：红细胞在流经微血栓时受到机械性损伤而破裂。
- 多器官功能障碍综合征（MODS）：是DIC最严重的后果，如急性肾衰竭、呼吸衰竭、肝衰竭、意识障碍等。
别名与关系：
- 最常用且更准确的名称是弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation, DIC）。 “去纤维蛋白综合征”或“Defibrination Syndrome”强调了该病理过程中纤维蛋白原被大量消耗这一关键特征，是描述DIC病理状态的一个角度，但不如DIC这个术语全面和通用。
- 消耗性凝血病（Consumption Coagulopathy）：也是描述DIC的常用术语，强调了凝血因子和血小板被消耗殆尽的特点。

“去纤维蛋白综合征”（Defibrination Syndrome）是弥散性血管内凝血（DIC）的同义词或特定描述，指在各种严重疾病基础上，凝血系统被过度激活，导致纤维蛋白原在微血管内大量沉积形成微血栓并被消耗，同时伴有继发性纤溶亢进，最终表现为广泛出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的危重综合征。理解其核心在于“纤维蛋白原的过度消耗”和“全身性微血栓形成与出血并存”的矛盾病理过程。

网络扩展解释

去纤维蛋白综合征（又称弥散性血管内凝血，DIC）是一种由多种严重疾病或特殊诱因触发的凝血功能异常综合征，以全身性微血栓形成、凝血因子消耗及继发性纤溶亢进为特征。以下是详细解释：

定义与别名

核心病理：致病因素激活凝血系统，导致微循环广泛微血栓形成，同时大量消耗凝血因子和血小板，并继发纤维蛋白溶解亢进。
别名：
- 消耗性凝血病：强调凝血因子因过度消耗而减少；
- 去纤维蛋白原综合征：因血浆纤维蛋白原水平显著下降得名。

病因与诱因

常见病因：严重感染（如脓毒症）、恶性肿瘤、创伤、产科急症（如羊水栓塞）、急性溶血等。
发病机制：
1. 外源性凝血途径激活：组织因子（如肿瘤细胞、受损血管内皮释放）进入血液，触发凝血级联反应。
2. 微血栓形成与消耗：广泛微血栓导致凝血因子（如纤维蛋白原、血小板）被大量消耗。
3. 继发纤溶亢进：机体代偿性激活纤维蛋白溶解系统，引发出血倾向。

临床表现

血栓栓塞症状：
- 皮肤黏膜：瘀点、瘀斑；
- 器官栓塞：急性呼吸窘迫（肺栓塞）、少尿/肾衰竭（肾栓塞）、意识障碍（脑栓塞）。
出血倾向：表现为伤口渗血、内脏出血等，与凝血因子消耗及纤溶亢进相关。
休克与多器官衰竭：微循环障碍及炎症反应可导致循环衰竭。

诊断与治疗

诊断依据：结合临床表现、凝血功能检测（如血小板减少、纤维蛋白原降低、D-二聚体升高）及原发病分析。
治疗原则：控制原发病、抗凝治疗（如肝素）、补充凝血因子及血小板、抑制纤溶（严重出血时）。

去纤维蛋白综合征是多种危重疾病的并发症，需早期识别并干预，以减少多器官损伤风险。