葡糖激酶英文解釋翻譯、葡糖激酶的近義詞、反義詞、例句

英語翻譯：

【化】 glucokinase

分詞翻譯：

葡糖的英語翻譯：

【化】 dextrose; glucose

激酶的英語翻譯：

【化】 kinase
【醫】 kinase

專業解析

葡糖激酶 (Glucokinase) 的漢英詞典釋義與詳解

1.術語定義與基本功能 (Term Definition & Core Function)

• 中文： 葡糖激酶 (Pútáng jīméi)
• 英文： Glucokinase (常縮寫為GK)
• 核心釋義： 葡糖激酶是一種關鍵的代謝酶，屬于己糖激酶 (hexokinase) 家族。其主要功能是催化葡萄糖 (glucose) 的磷酸化反應，即在葡萄糖分子的第6位碳原子上添加一個磷酸基團 ($ text{ATP + D-glucose} rightarrow text{ADP + D-glucose 6-phosphate} $)。此反應是糖酵解 (glycolysis) 和糖原合成 (glycogenesis) 途徑的起始步驟和限速步驟之一，尤其在肝髒和胰腺β細胞中扮演葡萄糖感受器 (glucose sensor) 的核心角色。

2.關鍵生化特性 (Key Biochemical Characteristics)

• 底物特異性： 主要作用于D-葡萄糖，對其他己糖親和力較低。
• 動力學特征 (Km值)： 對葡萄糖的米氏常數 (Km) 較高（約 8 mM），遠高于其他己糖激酶（Km ≈ 0.1 mM）。這意味着葡糖激酶主要在餐後血糖濃度升高時（>5 mM）才高效工作，使其成為感應血糖水平變化的理想“傳感器”。
• 産物抑制： 與其他己糖激酶不同，葡糖激酶不受其産物葡萄糖-6-磷酸 (G6P) 的顯著抑制。這使得在血糖高時，肝髒能持續攝取和代謝葡萄糖。
• 組織分布： 主要存在于肝髒實質細胞和胰腺β細胞中。在肝髒負責葡萄糖的攝取、糖酵解和糖原合成；在胰腺β細胞則通過調節糖代謝速率來控制胰島素的分泌。
• 調控機制： 其活性受多種因素調節：
  • 轉錄水平： 受胰島素誘導表達。
  • 變構調節： 在肝髒中，受葡糖激酶調節蛋白 (Glucokinase Regulatory Protein, GKRP) 調控。GKRP在低血糖時将GK滞留在細胞核内抑制其活性；高血糖時，GK釋放到胞質發揮活性。
  • 小分子激活劑： 存在藥物研發中的變構激活劑。

3.生理與病理意義 (Physiological & Pathological Significance)

• 血糖穩态： 作為肝髒和胰腺中的葡萄糖感受器，葡糖激酶是維持機體血糖穩态的核心元件。肝髒GK活性決定了葡萄糖的清除速率，胰腺β細胞GK活性則直接調控胰島素分泌的葡萄糖阈值和幅度。
• 與糖尿病關聯： 葡糖激酶的功能障礙與糖尿病發病密切相關。
  • 功能獲得性突變： 可導緻先天性高胰島素血症 (hyperinsulinism)，引發低血糖。
  • 功能喪失性突變： 是青少年發病的成人型糖尿病 (Maturity-Onset Diabetes of the Young, MODY) 的一種亞型（MODY2）的緻病原因，表現為胰島素分泌缺陷和輕度空腹高血糖。
  • 藥物靶點： 針對肝髒葡糖激酶的變構激活劑被開發用于治療2型糖尿病，旨在增強肝髒葡萄糖代謝能力，降低血糖。

引用參考 (References):

1. 《Lehninger生物化學原理》(Lehninger Principles of Biochemistry) - Nelson, D. L., & Cox, M. M. (第7版及後續版本) 詳細闡述了酶的動力學特性、糖代謝途徑及調控。
2. 國際生物化學與分子生物學聯盟酶命名委員會 (Nomenclature Committee of the International Union of Biochemistry and Molecular Biology, NC-IUBMB) -酶分類號 EC 2.7.1.2 提供了葡糖激酶的官方命名、反應式和系統分類信息。
3. 美國國家醫學圖書館 - PubMed數據庫 - 收錄了大量關于葡糖激酶結構、功能、調控及其在糖尿病中作用的基礎與臨床研究文獻。
4. 《Diabetes》期刊 - 發表了許多關于葡糖激酶在糖尿病病理生理及作為治療靶點研究的重要論文。

網絡擴展解釋

葡糖激酶（又稱葡萄糖激酶，Glucokinase）是己糖激酶家族中的一種同工酶，在糖代謝中起關鍵作用。以下是其詳細解釋：

一、定義與基本特性

葡糖激酶屬于轉移酶類，主要存在于肝髒、胰島β細胞、腸道細胞及部分神經元中。與其他己糖激酶相比，它具有以下特點：

1. 高Km值：對葡萄糖的親和力較低（Km≈10 mmol/L），需較高葡萄糖濃度才能激活。
2. 專一性強：僅催化葡萄糖磷酸化為葡萄糖-6-磷酸（G-6-P）。
3. 無變構抑制：分子内缺乏6-磷酸葡萄糖結合位點，活性不受其影響。

二、功能與作用機制

1. 糖代謝啟動：催化葡萄糖磷酸化生成G-6-P，使葡萄糖無法自由擴散出細胞，為後續糖原合成或糖酵解提供基礎。
2. 血糖穩态調節：
   • 肝髒：高血糖時促進葡萄糖轉化為糖原儲存；
   • 胰島β細胞：感知血糖濃度變化，調控胰島素分泌。
3. 信號傳導：與葡萄糖轉運蛋白協同作用，影響胰島素分泌的動态平衡。

三、調節機制

1. 激素調控：胰島素可誘導其合成。
2. 底物濃度：高濃度葡萄糖直接促進其活性。
3. 組織特異性：在肝髒中占主導（約99%），肌肉中則由其他己糖激酶發揮作用。

四、生理與病理意義

• 正常功能：維持血糖恒定，防止餐後血糖劇烈波動。
• 異常關聯：活性降低會導緻糖代謝紊亂，與2型糖尿病發病密切相關，成為抗糖尿病藥物研發的重要靶點。

五、研究應用

作為糖尿病治療的研究靶标，通過藥物激活或基因編輯調節其活性，可改善血糖控制。

如需更詳細機制或最新研究進展，可參考生物化學教材或專業文獻（如、2、6、13等來源）。

分類

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