甲状腺肿发生性英文解释翻译、甲状腺肿发生性的近义词、反义词、例句
英语翻译:
【医】 goitrogenicity
分词翻译:
甲状腺肿的英语翻译:
struma
【医】 bronchocele; goiter; goitre; gongrona; Nithsdale neck; struma
thyreocele; thyreoncus; thyrocele; thyroncus; tracheophyma
发生的英语翻译:
happen; generate; occur; take place; engender; exist; go forward; go on
originate
【医】 genesis; occurrence
专业解析
从汉英词典及医学专业角度解释,“甲状腺肿发生性”指的是甲状腺肿(Goiter)形成的根本原因、机制或性质。该术语常用于描述甲状腺肿是如何产生以及为何产生的,而非仅描述肿大本身。以下是基于其发生原因的分类及详细解释:
一、地方性发生性(Endemic Goiter)
- 定义:指在特定地理区域内(通常为土壤、水、食物中碘元素严重缺乏的地区)人群中高发流行的甲状腺肿。
- 发生机制:碘是合成甲状腺激素(T3、T4)的必需原料。碘摄入不足 → 甲状腺激素合成减少 → 垂体分泌促甲状腺激素(TSH)代偿性增加 → TSH持续刺激甲状腺滤泡细胞增生、肥大 → 甲状腺代偿性肿大(即甲状腺肿),以试图摄取更多碘并合成足够激素。世界卫生组织(WHO)指出碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因。
- 英文对应:Endemic Goiter (强调地域性和群体性流行)。
二、散发性发生性(Sporadic Goiter)
- 定义:指在非缺碘地区,个体因特定原因发生的甲状腺肿,无地域流行性。
- 发生机制:原因多样,主要包括:
- 碘代谢障碍:即使摄入足够碘,机体利用碘的能力存在缺陷(如钠碘转运体基因突变)。
- 致甲状腺肿物质:摄入某些食物(如大量木薯、卷心菜、甘蓝)或药物(如锂盐、硫脲类、磺胺类),这些物质干扰碘的摄取或甲状腺激素的合成与释放。美国国立卫生研究院(NIH)下属机构列举了多种致甲状腺肿物质及其作用机制。
- 激素合成酶缺陷:先天性甲状腺激素合成过程中所需酶(如过氧化物酶、碘化酪氨酸偶联酶)的遗传性缺陷,导致激素合成障碍,反馈性引起TSH升高和甲状腺肿。
- 自身免疫性甲状腺疾病:如Graves病(毒性弥漫性甲状腺肿)或桥本甲状腺炎(慢性淋巴细胞性甲状腺炎)的早期或特定阶段可表现为甲状腺肿。梅奥诊所(Mayo Clinic)指出自身免疫反应是散发性甲状腺肿的重要病因之一。
- 甲状腺结节:单个或多个结节的形成可导致甲状腺局部或整体肿大。
- 英文对应:Sporadic Goiter (强调非流行性、个体性)。
三、关键概念总结
- “发生性”的核心:在于揭示甲状腺肿形成的病因学(Etiology)和发病机制(Pathogenesis)。
- 汉英对应核心:
- 发生性 ≈Etiology and Pathogenesis of Goiter (强调原因与过程)。
- 具体类型:地方性发生性 →Endemic Goiter;散发性发生性 →Sporadic Goiter。
- 临床意义:明确甲状腺肿的“发生性”是诊断和治疗的基础。例如,缺碘性甲状腺肿需补碘,而自身免疫性或结节性甲状腺肿则需针对性治疗。
来源参考:
- 世界卫生组织 (WHO) - Iodine Deficiency Disorders: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/iodine-deficiency (阐述碘缺乏与地方性甲状腺肿的关系)
- National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK, NIH) - Goiter: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/goiter (列举致甲状腺肿物质及散发性甲状腺肿病因)
- Mayo Clinic - Goiter: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/goiter/symptoms-causes/syc-20351829 (说明自身免疫性疾病与甲状腺肿关联)
网络扩展解释
甲状腺肿的发生性涉及其病因、分类及发展机制,以下是综合解释:
一、发生原因
-
碘缺乏
这是最常见的原因。碘是合成甲状腺激素的必需元素,长期摄入不足会导致甲状腺代偿性增生,形成肿大(如地方性甲状腺肿)。现代因碘盐普及,此类情况减少。
-
其他营养因素
硒缺乏也可能影响甲状腺激素合成,并加重碘缺乏的影响。
-
生理性因素
青春期因生长发育需求增加,可能出现暂时性甲状腺肿,通常可自行恢复。
-
自身免疫与遗传
自身免疫性疾病(如桥本甲状腺炎)和遗传基因突变可导致甲状腺异常增生。
-
环境与药物
某些药物(如锂、硫脲类)及环境中致甲状腺肿物质会干扰激素合成,引发肿大。
二、分类与发展机制
-
非毒性(单纯性)甲状腺肿
甲状腺功能正常,仅体积增大。早期为弥漫性肿大,后期可能发展为结节性甲状腺肿。
-
毒性甲状腺肿
伴随甲状腺功能亢进,如毒性结节性甲状腺肿。
-
病理过程
缺碘等因素导致滤泡细胞增生,初期腺体均匀增大;长期刺激下,部分区域过度增生形成结节,甚至囊性变。
三、临床表现
- 轻度:颈部增粗,无明显症状。
- 重度:压迫气管(呼吸困难)、食管(吞咽困难)、喉返神经(声音嘶哑)。
- 功能异常:可能伴随甲亢(心悸、消瘦)或甲减(乏力、畏寒)。
四、治疗与预防
- 补碘:适用于缺碘地区,如食用碘盐。
- 药物或手术:结节较大或功能异常时需干预。
- 定期检查:尤其有家族史或自身免疫疾病者。
提示:若出现颈部肿胀或相关症状,建议及时就医评估甲状腺功能及结构。
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