视紫红蛋白英文解释翻译、视紫红蛋白的近义词、反义词、例句
英语翻译:
【化】 rhodopsin protein
相关词条:
1.rhodopsinprotin
分词翻译:
视紫红的英语翻译:
【化】 rhodopsin
蛋白的英语翻译:
albumen; egg white; glair; protein; white
【医】 proteid; protein; proteinum; protide
专业解析
视紫红蛋白(Rhodopsin),是脊椎动物视网膜感光细胞(尤其是视杆细胞)中的一种关键光敏色素蛋白。它在视觉形成的初始光转换过程中起着核心作用,其名称来源于希腊语“rhodon”(玫瑰,指其颜色)和“opsis”(视觉)。以下是其详细解释:
一、定义与结构
视紫红蛋白是一种G蛋白偶联受体,由两部分组成:
- 视蛋白(Opsin):一种由348个氨基酸残基组成的跨膜蛋白,具有7个跨膜α螺旋结构域。
- 生色团(Chromophore):11-顺式视黄醛(11-cis-retinal),一种维生素A的衍生物,通过希夫碱键共价连接在视蛋白的第296位赖氨酸残基上。
这种复合体在暗处呈紫红色(故得名“视紫红”),对可见光(尤其是蓝绿光,峰值吸收波长约500 nm)高度敏感。
二、功能机制(光转导)
- 光吸收与异构化:
当光线照射时,11-顺式视黄醛吸收光子能量,瞬间异构化为全反式视黄醛(all-trans-retinal)。这一构象变化是视觉启动的化学基础。
- 视紫红质激活:
生色团的异构化触发视蛋白构象改变,形成激活态的变视紫红质II(Metarhodopsin II),即光激活的视紫红蛋白。
- 信号级联放大:
激活的视紫红蛋白作为G蛋白偶联受体,激活视网膜特异的转导蛋白(Transducin, Gt)。Gt进一步激活磷酸二酯酶(PDE),导致细胞内环鸟苷酸(cGMP)浓度下降。
- 离子通道关闭:
cGMP浓度降低导致cGMP门控阳离子通道关闭,感光细胞超极化,减少神经递质释放,最终将光信号转化为电信号传递至大脑。
三、生理意义与临床关联
- 暗视觉核心:
视紫红蛋白主要分布于视杆细胞,负责弱光环境(暗视觉)下的黑白视觉,对低亮度环境高度敏感。
- 维生素A依赖性:
全反式视黄醛在视网膜色素上皮细胞中需还原为视黄醇并重新异构化为11-顺式构型,才能再生视紫红蛋白。维生素A缺乏会导致视紫红蛋白合成不足,引发夜盲症。
- 遗传性疾病:
视紫红蛋白基因(RHO基因,位于染色体3q22)突变是常染色体显性视网膜色素变性(adRP) 的主要病因之一,表现为进行性视杆细胞退化与视力丧失。
四、研究价值
视紫红蛋白是研究G蛋白偶联受体信号传导的经典模型,其光激活机制为理解视觉生理学和光敏受体功能提供了关键见解。相关研究曾获诺贝尔生理学或医学奖(如1967年George Wald因视觉生化机制获奖)。
参考文献:
- Alberts B, et al. Molecular Biology of the Cell. 6th ed. Garland Science. (视蛋白结构与光转导通路)
- Lodish H, et al. Molecular Cell Biology. 8th ed. W.H. Freeman. (G蛋白偶联受体机制)
- Palczewski K. G Protein–Coupled Receptor Rhodopsin. Annual Review of Biochemistry. 2006;75:743-767. (视紫红蛋白结构与功能综述)
- Hartong DT, et al. Retinitis pigmentosa. The Lancet. 2006;368(9549):1795-1809. (RHO基因突变与视网膜色素变性)
- Filipek S, et al. G Protein-Coupled Receptor Rhodopsin: A Prospectus. Annual Review of Physiology. 2003;65:851-879. (信号传导模型研究)
网络扩展解释
“视紫红蛋白”这一名称可能存在混淆或误写,生物化学中更常见的相关术语是“视紫红质”(Rhodopsin)。以下是关于视紫红质的详细解释:
1.基本定义
视紫红质是一种存在于视网膜杆状细胞中的感光蛋白质,由视蛋白(Opsin)和11-顺式视黄醛(11-cis-retinal)结合而成。它是脊椎动物视觉系统中光信号转换的核心分子。
2.结构与组成
- 视蛋白:一种G蛋白偶联受体(GPCR),包含7次跨膜结构域。
- 11-顺式视黄醛:维生素A的衍生物,通过共价键与视蛋白结合,是感光的关键部分。
3.功能与作用机制
当光线(尤其是波长约500nm的蓝绿光)进入视网膜时:
- 光异构化:11-顺式视黄醛吸收光子后转变为全反式视黄醛,引发视蛋白构象变化。
- 信号传递:激活视蛋白偶联的G蛋白(转导蛋白),触发下游信号级联反应,最终将光信号转化为电信号传递至大脑。
4.再生与代谢
全反式视黄醛需在视网膜色素上皮细胞中重新转化为11-顺式构型,并与视蛋白结合再生视紫红质。这一过程依赖维生素A,缺乏会导致夜盲症。
5.相关疾病
- 夜盲症:因维生素A不足或视紫红质再生障碍导致暗视力下降。
- 视网膜色素变性:基因突变导致视紫红质功能异常,引发进行性视力丧失。
若您的问题涉及其他特定蛋白或需要补充细节,请提供更多背景信息以便进一步解答。
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