
致癌作用
Objective To study the effect of BCL-2 gene on skin carcinogensis due to arseniasis caused by coal-burning.
目的研究BCL - 2基因在燃煤型砷中毒致皮肤恶性病变过程中的作用。
"癌发生"(carcinogenesis)是指正常细胞通过多阶段过程逐渐转化为恶性肿瘤细胞的生物学机制。该过程涉及基因突变积累、表观遗传改变和微环境相互作用,通常被划分为三个关键阶段:
启动阶段
致癌物(如烟草烟雾中的苯并芘或紫外线辐射)引发DNA损伤,导致原癌基因(如RAS家族)激活或抑癌基因(如TP53)失活。这种不可逆的基因改变使细胞获得增殖潜力。
促进阶段
在持续暴露于促癌因素(如慢性炎症或激素刺激)的环境下,启动细胞通过信号通路异常(如Wnt/β-catenin通路)加速分裂,形成癌前病变。此阶段具有可逆性。
进展阶段
细胞获得侵袭性特征,包括血管生成能力(VEGF过表达)和细胞外基质降解(金属蛋白酶分泌),最终形成转移性肿瘤。此时基因组不稳定性显著增加。
分子机制研究显示,表观遗传调控异常(如DNA甲基化紊乱)和肿瘤微环境重塑(免疫细胞浸润失衡)在癌发生中起协同作用。美国国家癌症研究所(National Cancer Institute)的致癌物数据库收录了250余种已证实的人类致癌物。
“Carcinogenesis”是生物学和医学领域的重要术语,其含义和机制可归纳如下:
提示:若需具体致癌物列表或癌症预防措施,可参考权威医学数据库(如世界卫生组织国际癌症研究机构IARC)。
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