神经原性休克英文解释翻译、神经原性休克的近义词、反义词、例句

英语翻译：

【医】 neurogenic shock

分词翻译：

神经的英语翻译：

nerve
【医】 nerve; nervi; nervus; neur-; neuro-

原的英语翻译：

former; original
【化】 ortho-
【医】 arch-; arche-; ortho-; pro-; prot-; proto-

休克的英语翻译：

shock
【医】 choc; shock

专业解析

神经原性休克（Neurogenic Shock）是指因自主神经系统功能异常导致的循环衰竭状态，常见于脊髓损伤或中枢神经系统病变。该病症的病理机制主要涉及交感神经张力丧失引发的血管扩张和心输出量下降，最终造成组织低灌注与器官功能障碍。

核心特征解析

病理机制
脊髓损伤（尤其是T6及以上节段）会阻断交感神经传导，导致外周血管阻力骤降和心动过缓。此时副交感神经占主导，血管无法正常收缩，血压持续性下降（收缩压常低于90mmHg）。
临床表现
- 低血压伴脉压差增大
- 皮肤温暖干燥（与低血容量性休克皮肤湿冷形成对比）
- 心率可能低于60次/分钟
- 损伤平面以下感觉运动功能丧失（参考《中华急诊医学杂志》典型病例分析）
诊断标准
需满足以下条件：
- 存在明确神经损伤史（如高处坠落、车祸）
- 排除低血容量性/心源性休克（通过中心静脉压监测）
- 伴随神经功能障碍体征（美国神经外科医师协会诊疗指南）

权威诊疗参考

《默克诊疗手册》强调早期使用血管加压素类药物（如去甲肾上腺素）维持灌注
中国《创伤休克急诊救治专家共识》推荐阶梯式补液方案，避免肺水肿
美国脊柱损伤协会（ASIA）分级系统用于评估神经损伤程度

该病症的死亡率可达15%-20%，及时固定脊柱、维持平均动脉压＞85mmHg是改善预后的关键（《新英格兰医学杂志》多中心研究数据）。

网络扩展解释

神经源性休克（Neurogenic Shock）是一种因自主神经系统功能障碍导致的循环衰竭，属于分布性休克的一种类型。其核心机制是交感神经张力突然丧失，引发全身血管扩张和有效循环血量骤降。以下是综合多个权威来源的详细解释：

定义与核心机制

神经源性休克是由于创伤、剧烈疼痛、脊髓损伤或药物作用等强烈刺激，导致交感神经传导受阻或血管活性物质（如缓激肽、5-羟色胺）释放，使周围血管扩张、微循环淤血，最终引发有效血容量不足和低血压状态。

主要病因

创伤与疼痛
如高位脊髓损伤（颈椎或胸椎）、严重颅脑外伤、胸腹腔穿刺等，直接破坏交感神经传导通路。
药物或麻醉
使用氯丙嗪、降压药、脊髓麻醉等，抑制血管运动中枢或阻断交感神经信号。
其他刺激
剧烈情绪波动、极端温度刺激等也可能诱发。

病理生理学

交感神经抑制
正常情况下，交感神经维持血管张力；当交感通路被阻断（如脊髓损伤），血管失去张力而扩张。
循环血容量再分布
血管扩张导致血液淤积在微循环，回心血量减少，心输出量下降，最终引发低血压和组织缺氧。
心率异常
高位脊髓损伤可能同时阻断心交感神经，导致心动过缓（区别于其他休克类型的心动过速）。

临床表现

典型症状：突发低血压、头晕、面色苍白、四肢湿冷、出汗、恶心呕吐。
特征性表现：
- 脊髓损伤患者可能出现“三低”：低血压、低心率、低体温。
- 无血容量丢失的休克（与失血性休克区别）。

诊断与治疗

诊断依据
- 结合病史（如创伤、麻醉操作）及临床表现；
- 排除其他休克类型（如低血容量性、感染性休克）。
紧急处理
- 使用血管活性药物（多巴胺、去甲肾上腺素）收缩血管；
- 补液需谨慎，避免加重肺水肿；
- 针对病因治疗（如脊髓损伤固定、疼痛控制）。

预后

早期干预预后较好，但延误治疗可能危及生命。脊髓损伤相关神经源性休克需长期管理自主神经功能障碍。

如需更专业的诊疗方案，建议参考临床指南或咨询专科医生。